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細(xì)胞凋亡（apoptosis）指為維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，由基因控制的細(xì)胞自主的有序的死亡。細(xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死不同，細(xì)胞凋亡不是一件被動(dòng)的過(guò)程，而是主動(dòng)過(guò)程，它涉及一系列基因的激活、表達(dá)以及調(diào)控等的作用，它并不是病理?xiàng)l件下，自體損傷的一種現(xiàn)象，而是為更好地適應(yīng)生存環(huán)境而主動(dòng)爭(zhēng)取的一種死亡過(guò)程。

細(xì)胞凋亡與壞死的區(qū)別：
雖然凋亡與壞死的最終結(jié)果極為相似，但它們的過(guò)程與表現(xiàn)卻有很大差別。
壞死（necrosis）：壞死是細(xì)胞受到強(qiáng)烈理化或生物因素作用引起細(xì)胞無(wú)序變化的死亡過(guò)程。表現(xiàn)為細(xì)胞 脹大，胞膜破裂，細(xì)胞內(nèi)容物外溢，核變化較慢，DNA降解不充分，引起局部嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)。
凋亡是細(xì)胞對(duì)環(huán)境的生理性病理性刺激信號(hào)，環(huán)境條件的變化或緩和性損傷產(chǎn)生的應(yīng)答有序變化的死亡過(guò)程。其細(xì)胞及組織的變化與壞死有明顯的不同。
過(guò)程：
1、凋亡起始
2、凋亡小體形成
3、凋亡小體逐漸被鄰近的細(xì)胞或體內(nèi)吞噬細(xì)胞所吞噬，凋亡細(xì)胞的殘余物質(zhì)被消化后重新利用。

形態(tài)學(xué)變化：
形態(tài)學(xué)觀察細(xì)胞凋亡的變化是多階段的，細(xì)胞凋亡往往涉及單個(gè)細(xì)胞，即便是一小部分細(xì)胞也是非同步發(fā)生的。首先出現(xiàn)的是細(xì)胞體積縮小，連接消失，與周?chē)募?xì)胞脫離，然后是細(xì)胞質(zhì)密度增加，線粒體膜電位消失，通透性改變，釋放細(xì)胞/色素/C到胞漿，核質(zhì)濃縮，核膜核仁破碎，DNA降解成為約180bp-200bp片段；胞膜有小泡狀形成，膜內(nèi)側(cè)磷脂酰絲氨酸外翻到膜表面，胞膜結(jié)構(gòu)仍然完整，最終可將凋亡細(xì)胞遺骸分割包裹為幾個(gè)凋亡小體，無(wú)內(nèi)容物外溢，因此不引起周?chē)难装Y反應(yīng)，凋亡小體可迅速被周?chē)鷮?zhuān)職或非專(zhuān)職吞噬細(xì)胞吞噬。

生物化學(xué)變化：
1)DNA的片段化
細(xì)胞凋亡的一個(gè)顯著特點(diǎn)是細(xì)胞染色體的DNA降解，這是一個(gè)較普遍的現(xiàn)象。這種降解非常特異并有規(guī)律，所產(chǎn)生的不同長(zhǎng)度的DNA片段約為180-200bp的整倍數(shù)，而這正好是纏繞組蛋白寡聚體的長(zhǎng)度，提示染色體DNA恰好是在核小體與核小體的連接部位被切斷，產(chǎn)生不同長(zhǎng)度的寡聚核小體片段，實(shí)驗(yàn)證明，這種DNA的有控降解是一種內(nèi)源性核酸內(nèi)切酶作用的結(jié)果，該酶在核小體連接部位切斷染色體DNA，這種降解表現(xiàn)在瓊脂糖凝膠電泳中就呈現(xiàn)特異的梯狀Ladder圖譜，而壞死呈彌漫的連續(xù)圖譜。

2) 大分子合成
細(xì)胞凋亡的生化改變不僅僅是DNA的有控降解，在細(xì)胞凋亡的過(guò)程中往往還有新的基因的表達(dá)和某些生物大分子的合成作為調(diào)控因子。如我們實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)的TFAR-19就是在細(xì)胞凋亡時(shí)高表達(dá)一種分子，再如在糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)鼠胸腺細(xì)胞凋亡過(guò)程中，加入RNA合成抑制劑或蛋白質(zhì)合成抑制劑即能抑制細(xì)胞凋亡的發(fā)生。